Венозные капилляры

Фиброз костного мозга может служить препятствием выхождению из него кровяных элементов. Эти клетки, пролиферируя, не уходят с места своего образования и постепенно накапливаются подобно костным структурам, образуя афункциональные массы.
В качестве компенсаторного механизма, обеспечивающего жизнь человека, больного лейкемическим остеосклерозом, согласно нашим представлениям, и возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения в различных внутренних органах.

Остеосклерозы, протекающие при клинических явлениях заболевания крови, в частности при картине лейкемии, не могут рассматриваться как следствие гиперпластических процессов, совершающихся в пределах костномозговой ткани, как явления рубцевания последней. Атипическое костеобразование, как было указано выше, происходит и среди жирового костного мозга.

Поэтому заключение Баумгартена (Baumgarten), рассматривавшего развитие фиброзной и костной ткани как процесс своеобразного рубцевания гиперплазированного костного мозга, неприемлемо. Невозможно признать обоснованной и недавно выдвинутую теорию, согласно которой серозное воспаление костного мозга является причиной всех изменений при остеосклеротической лейкемии.

Такой отек при лейкемическом остеосклерозе действительно можно обнаружить, но проявления его настолько незначительны и непостоянны, что было бы большим преувеличением придавать ему ведущее значение в патогенезе всего заболевания. Вообще скопление серозной жидкости в костномозговых пространствах наблюдается очень часто при различных патологических процессах, в том числе и при обычной миелоидной лейкемии. Как было указано выше, для остеосклерозов, сопровождающихся патологическими изменениями текущей крови и симптомами экстрамедуллярного кроветворения, характерно одновременное участие в болезненном процессе костной и кроветворной ткани.